SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, NERVIOS ESPINALES Y NERVIOS CRANEALES.

LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

La mayoría de las lesiones medulares se deben a

traumatismos por accidentes automovilísticos, caídas, deportes de contacto, buceo o actos violentos.

Los efectos de la lesión dependen de la  extensión del traumatismo directos en la médula espinal o la compresión  de la médula por una vértebra fractura o desplazada o por coágulos  e sangre. Aunque cualquier segmento de la médula espinal podría comprometerse, los sitios que se lesionan con mayor frecuencia se encuentran en las regiones cervical, torácica inferior y lumbar superior. En función de la ubicación y la extensión de la lesión medular, se puede producir una parálisis.

Dependiendo del nivel de lesión medular, el paciente presenta mayor o menor grado de discapacidad. A continuación se muestra la distribución y tipo de déficit presente en las lesiones más frecuentes:

• En la lesión C1-C4 (Tetraplejia), el paciente depende de un respirador (excepto en la lesión en C4), presenta una parálisis completa de las extremidades superiores y los movimientos del cuello y el hombro pueden ser de grado variable. En las actividades de la vida diaria son totalmente dependientes, podrán moverse utilizando sillas de ruedas eléctricas con control cervical, presentan independencia verbal y pueden utilizar ordenadores y otros medios para comunicarse a través de sistemas especialmente ideados para este fin.
• En la lesión C5 (Tetraplejia), el paciente presenta déficit en la supinación y la flexión del codo, flexión y abducción del hombro, se sienta apoyándose en si mismo, utilizando ambos brazos con los codos sujetos. Puede participar activamente en algunas actividades de la vida diaria como empujar la silla de ruedas en distancias cortas o conducir vehículos adaptados, pueden comer con cuchara y tenedor utilizando ortesis estabilizadoras de muñecas y adaptaciones universales para cubiertos al igual que participar en la higiene facial y dental.
• El sujeto con lesión C6 (Tetraplejia) presenta pronación del codo, extensión de muñeca y tendonitis de los flexores de los dedos de la mano. En este caso, pueden levantar el brazo por debajo del nivel del codo apoyándose en el brazo contralateral con el codo sujeto. Presenta una mayor independencia en las actividades de la vida diaria, ya que puede usar cubiertos mediante adaptación universal, puede participar en la higiene facial, dental y corporal de la parte superior del cuerpo, puede ser independiente en el vestido superior y además puede empujar su silla de ruedas, puede realizar algunas transferencias con tabla y la ayuda de otra persona y puede conducir vehículos adaptados.
• En la lesión medular C7-C8 (Tetraplejia), el paciente pude extender el codo, flexionar la muñeca y agarrar y soltar objetos, levanta el brazo por encima de la cabeza y lo puede doblar y estirar. En este caso presenta independencia en muchas de las actividades de la vida diaria.
• Cuando el nivel es T1-T9 (Paraplejia), el lesionado medular se puede sentar sin ayuda y levanta los dos brazos al mismo tiempo en todas las direcciones. Es independiente en la silla de ruedas y puede andar balanceándose utilizando puntos de apoyo ortopédicos para las extremidades inferiores (puede hacerlo como ejercicio, no tiene carácter funcional).
• En la lesión T10 (Segmento coccígeo paraplejia), el sujeto se sienta sin ayuda y puede lanzar y coger un balón por encima de la cabeza. En los casos de lesión baja puede andar balanceándose utilizando puntos de apoyo ortopédicos para las extremidades inferiores

HERPES ZÓSTER

El herpes zóster es una infección aguda del sistema
nervioso periférico ocasionada por herpes zóster, el virus que también causa la varicela. Luego de la recuperación de la varicela, el virus permanece latente en un ganglio de la raíz posterior, si se reactiva  puede abandonar el ganglio  y desplazarse a través de los axones sensitivos hacia la piel. El resultado es dolor, cambio de coloración de la piel y una línea cutánea característica formada por ampollas. La hilera de ampollas señala la distribución  del nervio sensitivo específico al que pertenece el ganglio de la raíz posterior.

ESCLERÓSIS LATERAL AMIOTRÓFICA 

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA)  es una enfermedad degenerativa progresiva que compromete  áreas motoras  de la corteza cerebral, axones procedentes de las neuronas  superiores y cuerpos celulares de las neuronas motoras inferiores. El trastorno produce debilidad  y atrofia muscular progresiva. A menudo comienza en porciones  de la médula  espinal que inervan las manos y los brazos, pero se disemina  con rapidez para afectar todo el cuerpo y la cara  sin alterar el intelecto o la sensibilidad. La muerte suele producirse entre 2 y 5 años  desde el inicio de la enfermedad.

La ELA puede deberse a la acumulación del neurotransmisor glutamato liberado por las neuronas motoras en la hendidura simpática. La  concentración excesiva de glutamato  provoca el funcionamiento defectuoso de las neuronas motoras que, por último mueren. El fármaco riluzole se emplea para tratar la ELA porque reduce la lesión de las neuronas motoras  al disminuir la liberación de glutamato. Otros factores implicados en el desarrollo de ELA son la lesión  de las neuronas motoras por radicales libres, las respuestas autoinmunitarias, la infección viral, deficiencia de factor de crecimiento nervioso, la apoptosis (muerte celular progarmada), las toxinas ambientales y los traumatismos.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

El trastorno encefálico más frecuente es el accidente cerebrovascuslar (ACV), también denominado ictus o ataque cerebral. El ACV representa la tercera causa de muerte después del infarto de miocardio y el cáncer. Se caracteriza por el comienzo  súbito de ciertos síntomas  persistentes, como parálisis o pérdida de la sensibilidad, que se deben a la destrucción del tejido encefálico. Las causas habituales de ACV  son las hemorragias asociadas con la rotura de un vaso sanguíneo  en la piamadre o el encéfalo, coágulos sanguíneos y la formación de placas ateroscleróticas ricas en colesterol que obstruyen el flujo sanguíneo encefálico. Los factores de riesgo implicados  en el desarrollo del ACV son la hipertensión  arterial, la reducción de la luz de las arterias carótidas, el ataque isquémico transitorio, la diabetes, el tabaquismo, la obesidad y el alcoholismo.
 

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Un ataque isquémico transitorio (AIT)  es un episodio de disfunción  cerebral temporal producido por una alteración del flujo sanguíneo  hacia una parte del encéfalo. Los síntomas son vértigo, debilidad, entumecimiento o parálisis de un miembro o un lado del cuerpo, deterioro de un lado de la cara, cefalea, habla incompresible o poco clara y pérdida parcial de la visión o visión doble. A menudo  también  se experimentan  náuseas o vómitos. El comienzo  de los síntomas es súbito y alcanza su intensidad máxima casi de inmediato. El AIT suele  persistir durante 5 o 10 minutos y solo en raras ocasiones dura hasta 24 horas. Este trastorno no deja deficiencias  neurológicas persistentes. Las causas del AIT son coágulos de sangre, aterosclerosis y varias enfermedades de la sangre.

POLIOMIELITIS

La poliomielitis, o sólo polio, ocurre debido  a la infección por el poliovirus. El comienzo de la enfermedad se caracteriza por fiebre, cefalea intensa, rigidez de la nuca y la espalda, dolor y debilidad de los músculos profundos y pérdida de algunos reflejos  somáticos. En su forma  más grave el virus causa parálisis al destruir los cuerpos celulares  de las neuronas motoras, en especial las de las astas anteriores de la médula espinal  y de los núcleos  de los nervios craneales. La polio puede ocasionar  la muerte debido  a insuficiencia respiratoria o cardíaca si el virus invade las neuronas en los centros vitales que controlan las funciones respiratorias y cardiacas en el tronco del encéfalo.

Varias décadas después de haber sufrido un ataque grave de poliomielitis y de la recuperación, algunos individuos desarrollan un trastorno denominado síndrome pospolio. Esta enfermedad neurológica se caracteriza por debilidad muscular progresiva, fatiga muy intensa, pérdida de la función y dolor, en especial en los músculos y las articulaciones. Este síndrome parece asociarse con una degeneración lenta de las neuronas motoras que inervan las fibras musculares. Los factores desencadenantes pueden ser una caída, un accidente menor, una cirugía o el reposo en cama durante un período prolongado. Las causas posibles de la enfermedad son funcionamiento excesivo de las neuronas motoras supervivientes, neuronas motoras  más pequeñas debido a la infección viral  inicial, reactivación del virus  de la poliomielitis en estado de latencia, respuestas inmunitarias, deficiencias hormonales y toxinas ambientales.

El tratamiento consiste en ejercicios  para fortalecer los músculos, la administración de fármacos que estimulen  la acción de acetilcolina para la contracción muscular y de factores de crecimiento nervioso para estimular tanto el crecimiento de los nervios como de los músculos.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

La enfermedad de Parkinson es un trastorno

progresivo de SNC que afecta en forma típica  a individuos de alrededor  de 60 años. En esta enfermedad se degeneran las neuronas que se exteinden desde la sustancia negra hasta el putamen y el núcleo caudado, donde liberan el neurotrasmisor dopamina.

Su causa se desconoce  pero se sospecha que ciertos productos químicos ambientales tóxicos, como los pesticidas, los herbicidas y el monóxido de carbono serían factores contribuyentes. Solo el 5% de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen antecedentes familiares de la enfermedad.

En estos pacientes las contracciones  musculares esqueléticas involuntarias  suelen interferir en los movimientos voluntarios. Por ejemplo, los músculos del miembro superior pueden contraerse y relajarse de manera alternada y ocasionar sacudidas en las manos.

Estas sacudidas, denominadas temblores, son los síntomas más frecuentes de la enfermedad. Además  el tono muscular puede aumentar en forma significativa y producir rigidez en la parte del cuerpo comprometida. La rigidez de los músculos faciales determina que la cara adquiera el aspecto de una máscara. La expresión se caracteriza  por ojos bien abiertos sin movimientos de las pestañas y la boca ligeramente abierta con babeo incontrolable.

El desempeño motor también se compromete debido al desarrollo de bradicnesia, que es la lentitud en los movimientos. El individuo tarda más en realizar  ciertas actividades como afeitarse,  cortar la comida y abotonar una camisa, además  de hallar cada vez más dificultades a medida que progresa la enfermedad. Los movimientos musculares también revelan hipocinesia que es la disminución de la amplitud de los movimientos. Por ejemplo el tamaño de las palabras escritas se reduce, las letras se dibujan de manera inadecuada y, por último, la escritura manual  se torna ilegible. A menudo se afecta la marcha, los pasos son más cortos y tambaleantes y el balanceo de los brazos  disminuye. Incluso se puede comprometer el habla.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La enfermedad de alzheimer es una demencia senil incapacitante caracterizada por la pérdida  de la razón y de la capacidad de cuidar de sí mismo que afecta a alrededor del 11% de la población mayor de 65 años. La causa de la mayoría de los casos de enfermedad de alzheimer todavía se desconoce, pero las evidencias sugieren que se asocia con una combinación de factores genéticos, ambientales o del estilo de vida y el proceso de envejecimiento. Las mutaciones en tres genes distintos causan formas  de enfermedad de alzheimer de comienzo temprano en familias susceptibles, pero son responsables  de menos del 1% del total de los casos. Un factor de riesgo  ambiental asociado con la aparición de esta enfermedad es el antecedente  de traumatismo encefálico. En los boxeadores se desarrolla una demencia similar, debido probablemente a los múltiples golpes recibidos en la cabeza.

Al comienzo de la enfermedad, los individuos presentan dificultad para recordar  hechos recientes.  Luego se tornan confusos y olvidadizos y a menudo repiten las preguntas o se pierden cuando viajan hacia sitios  que conocen. La desorientación  aumenta, los recuerdos  de los acontecimientos pasados desaparecen y pueden surgir  episodios e paranoia, alucinaciones o cambios violentos del estado de ánimo. A medida que continúa el deterioro de la mente, los pacientes pierden la capacidad de leer, escribir, hablar o caminar. En la autopsia el encéfalo de las víctimas de esta enfermedad revela tres anomalías  estructurales específicas –pérdida de las neuronas que liberan acetilcolina en una región encefálica denominada núcleo basa ubicado debajo del globo pálido, -desarrollo de placas amiloide  que son grupos de proteínas anormales  depositadas fuera de  las neuronas y –ovillos neurofibrilares, que son ramilletes anormales de filamentos proteicos dentro de las neuronas en las regiones encefálicas comprometidas. Las personas con enfermedad de alzheimer suelen morir debido a alguna complicación debido al reposo absoluto durante una largo tiempo en cama , como la neumonía.