EL SISTEMA CARDIOVASCULAR: EL CORAZÓN

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

La enfermedad arterial coronaria (EAC)  se define  en función  de los efectos producidos por la acumulación de placas ateroscleróticas en las arterias coronaria, lo que lleva a la reducción  del flujo sanguíneo  hacia el miocardio. Algunas personas no presentan signos o síntomas, otros experimentan angina de pecho (dolor torácico) y otros sufren infarto de miocardio.

Las personas que poseen  varios factores de riesgo  combinados tienen mayor posibilidad de presentar EAC.  Los factores de riesgo son el hábito de fumar, la hipertensión arterial, la diabetes, los niveles  sanguíneos de colesterol elevados, la obesidad, el sedentarismo y los antecedentes familiares de EAC. La mayoría de ellos  pueden modificarse si se actúa sobre la dieta y otros hábitos o pueden controlarse con fármacos. Sin embargo, otros factores de riesgo no son modificables (es decir que están fuera de nuestro control) e incluyen predisposición genética (historia familiar de EAC a edades tempranas), la edad y el sexo. Por ejemplo los varones adultos son más proclives que las mujeres a desarrollar EAC, luego de los 70  años el riesgo se iguala. El tabaquismo es, sin duda el principal factor de riesgo  en todas las enfermedades asociadas con EAC y duplica el riesgo de morbimortalidad.

En los últimos años se identificaron varios factores de riesgo nuevos (todos modificables)  como importantes predictores de EAC. La proteína C reactiva (PCR)  es una proteína producida por el hígado o que está presente en la sangre como forma inactiva y se activa durante los procesos inflamatorios. Esta proteína puede desempeñar un papel directo en la aparición de aterosclerosis, ya que promueve la fagocitosis de las LDL por los macrófagos. La apolipoproteína, es una partícula similar a la LDL que se une a células endoteliales, macrófagos y plaquetas y que puede promover  proliferación de células musculares lisas e inhibir  la degradación de los coágulos. El fibrinógeno  es una glucoporteína que participa en la coagulación sanguínea y que ayuda  a regular la proliferación celular, la vasoconstricción y la agregación plaquetaria. La homocisteína es un aminoácido que puede inducir daño arterial al favorecer la agregación plaquetaria y la proliferación de células musculares lisas.

La aterosclerosis es una enfermedad progresiva caracterizada por la formación de lesiones que se denominan placas ateroscleróticas en las paredes de las arterias  de mediano y gran calibre.

Para comprender la formación de las placas ateroscleróticas, es necesario conocer ciertas moléculas producidas por el hígado  y el intestino delgado que se conocen como lipoproteínas. Estas partículas  esféricas están formadas por un núcleo central de triglicéridos y otros lípidos rodeado por una capa externa de proteínas, fosfolípidos y colesterol. Las dos lipoproteínas  principales son las lipoproteínas de baja densidad o LDL y las lipoproteínas  de alta densidad o HDL. Las LDL  transportan colesterol desde el hígado a las células del resto del cuerpo para que éstas lo utilicen en la reparación de las membranas celulares y en la producción de hormonas esteroides y sales biliares. Sin embargo, los niveles excesivos de LDL  promueven la aterosclerosis y, por eso, el colesterol contenido en estas partículas se conoce como colesterol malo. Por otro lado, la HDL disminuyen el nivel de colesterol en sangre, el colesterol contenido en estas partículas se conoce como colestero bueno. En principio, lo que se desea es tener  niveles bajos de LDL y altos de HDL.

En los últimos tiempos se descubrió que la inflamación, una respuesta defensiva del organismo ante el tejido dañado, cumple un papel fundamental en el desarrollo de placas ateroscleróticas. Como resultado de la lesión, los vasos sanguíneos se dilatan e incrementan su permeabilidad. La formación de placas comienza cuando grandes cantidades de LDL presentes en la sangre se acumulan en la pared arterial y sufren oxidación. En respuesta, las células endoteliales y las fibras musculares lisas de la arteria secretan sustancias que atraen monocitos de la sangre que luego se convierten en macrófagos. Estos ingieren las LDL oxidadas y se llenan de ellas, que cuando se observan con el microscopio tienen una apariencia espumosa (células espumosas). En combinación con las células T (linfocitos), las células espumosas forman estría grasa, el comienzo de la placa aterosclerótica. Luego de la formación de esta estría, las fibras del músculo liso de la arteria migran a la cima de la placa y forman una capa sobre ésta que la aísla de la corriente sanguínea.

Como las placas ateroscleróticas se diseminan fuera del torrente sanguíneo más que dentro de éste, la sangre puede fluir a través de la arteria con relativa facilidad, por lo general durante décadas. La mayoría de los infartos de miocardio ocurren cuando la capa que recubre la placa se rompe en respuesta a sustancia químicas producidas por las células espumosas, lo que provoca la formación del coágulo. Si el coágulo formado dentro de una  arteria coronaria  es suficientemente grande, puede disminuir en forma significativa o detener el flujo de sangre y dar como resultado un infarto de miocardio.

Las opciones terapéuticas para la EAC incluyen fármacos (antihipertensivos, nitroglicerina, betabloqueantes,  y agentes que disminuyan los niveles colesterol y anticoagulantes) y diversos procedimientos, tanto quirúrgicos como no quirúrgicos, destinados a incrementar el aporte de sangre al corazón.

ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO

La obstrucción parcial del flujo sanguíneo en las arterias 

 coronarias puede causar isquemia miocárdica,  un trastorno que implica reducción del flujo sanguíneo miocárdico. Por lo general, la isquemia produce hipoxia (reducción del aporte de oxígeno), que puede debilitar las células sin matarlas. La angina de pecho, que de manera literal significa “opresión del pecho”, es un dolor intenso que suele acompañar a la isquemia miocárdica. Es típico que los pacientes lo describan como una sensación de opresión o restricción como si el tórax estuviese siento apretado. Con frecuencia, el dolor ocasionado  por la angina de pecho se propaga al cuello, el mentón o desciende por el miembro superior izquierdo hasta el codo. La isquemia miocárdica silente, definida como episodios de isquemia sin dolor, es particularmente peligrosa, ya que la persona que la padece no tiene ningún síntoma  que le haga sospechar un infarto de miocardio inminente. 

La obstrucción completa del flujo coronario puede derivar en un infarto de miocardio, por lo general llamado ataque cardíaco. Infarto  significa la muerte de un área de tejido como consecuencia de la interrupción de irrigación. Debido a que el tejido cardíaco distal a la obstrucción muere y es reemplazado por tejido cicatrizal  no contráctil, el músculo cardíaco pierde parte de su fuerza.  Según el tamaño  y la localización del área  infartada (muerta), un infarto  puede afectar el sistema de  conducción cardíaco y causar muerte súbita al desencadenar fibrilación  ventricular. El tratamiento del infarto de miocardio incluye la inyección de agentes trombolíticos (que disuelven los  coágulos) como la estreptocinasa o el Tpa(activador del plaminógeno tisular), más heparina ( un anticoagulante) o la realización de angioplastia coronaria o de cirugía de revascularización miocárdica (by- pass coronario). Por fortuna, en una persona en reposo el músculo cardíaco  puede mantenerse vivo si recibe al menos  el 10-15% de su aporte normal de sangre.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Un defecto que existe ya en el momento del nacimiento (y por lo general antes) es una anomalía congénita. Entre sus diversas variantes, las que afectan el corazón son las siguientes:

-En el conducto arterioso persistente, el conducto arterioso (un vaso sanguíneo temporal), que une la aorta con el tronco pulmonar y que en condiciones normales se cierra después del nacimiento, persiste permeable. El cierre del conducto del conducto deja un remanente denominado ligamento arterioso.

-La comunicación interauricular (CIA) se debe al cierre incompleto de tabique interauricular. El tipo más frecuente involucra el foramen oval , que en condiciones normales se cierra luego del nacimiento.

-La comunicación interventricular (CIV) está causada por el cierre  incompleto del tabique  que divide ambos ventrículos.

-La estenosis valvular es el estrechamiento de una de las válvulas que atraviesa la sangre del corazón.

-La tetralogía de Fallot es una combinación de cuatro anomalías cardíacas: comunicación interventricular, aorta que emerge desde los dos ventrículos en lugar de hacerlo sólo del izquierdo, estenosis de la válvula semilunar pulmonar y dilatación del ventrículo derecho.

En la actualidad, algunas cardiopatías congénitas pueden corregirse mediante cirugía antes del nacimiento para evitar complicaciones en el momento del parto y luego de éste.

ARRITMIAS

                                                                          El ritmo habitual de los latidos cardíacos, determinado por

el nódulo SA, se denomina ritmo sinusal normal. El término arritmia o distrimia hace referencia a un ritmo anormal que resulta de un trastorno del sistema de conducción cardíaco. El corazón puede latir de forma irregular demasiado rápido o demasiado lento. Los síntomas son dolor torácico, disnea, mareos, vértigo y sincopé. Las arritmias pueden ser causadas por factores que estimulan al corazón como el estrés , la cafeína, el alcohol, la nicotina, la cocaína y algunos fármacos que contienen cafeína u otros estimulantes. También pueden ser producidas por ciertas cardiopatías congénitas, enfermedad arterial coronaria, infarto de miocardio, hipertensión arterial, valvulopatías, fiebre reumática con compromiso cardíaco, hipertiroidismo y disminución de los niveles plamáticos de potasio.

Los bloqueos cardíacos suelen ser arritmias graves. El bloqueo más frecuente ocurre en el nódulo auriculoventricular, que conduce los impulsos eléctricos  desde las aurículas hacia los ventrículos. Este trastorno se denomina bloqueo auriculoventricular.

En el lateo auricular, el ritmo auricular oscila entre 240 y 360 latidos por minuto. Esta arritmia se acompaña siempre por bloqueo AV. La fibrilación auricular es una contracción no coordinada del  músculo auricular. Cuando el músculo fibrila, las fibras auriculares laten en forma individual en lugar de contraerse todas juntas, lo que anula la función de bomba de la aurícula. La fibrilación ventricular (FV) se caracteriza por contracciones caóticas y sin coordinación de las fibras musculares. La eyección ventricular cesa, lo que genera insuficiencia circulatoria y la muerte.